近畿眼科先進医療研究会

平成29年
3月22日(水)6月2日(金)8月19日(土)10月4日(水)
平成28年
4月13日(水)8月22日(月)9月8日(木)10月8日(土)
10月28日(金)|12月2日(金)|12月5日(月)
平成27年
2月21日(金)3月5日(土)7月18日(土)11月13日(金)
12月19日(土)
平成26年
1月24日(金)3月1日(土)5月30日(金)6月26日(木)
11月1日(土)
平成25年
3月2日(土)6月15日(土)10月3日(木)10月19日(土)
平成24年
1月21日(土)2月29日(水)3月4日(日)4月21(土)
6月16(土)7月4日(水)11月10日(土)
平成23年
4月8日(金)4月15日(金)6月8日(水)6月10日(金)
6月30日(金)
平成22年
3月27日(土)7月16日(金)7月21日(水)8月18日(水)
9月5日(日)9月15日(水)9月18日(土)
平成21年
2月1日(日)4月11日(土)9月12日(土)12月19日(土)

第43回近畿眼科先進医療研究会

日 時:
平成28年12月2日(金)17:00~18:00
場 所:
円形棟3階 小講堂
講 師:
鈴鹿医療科学大学 薬学研究科
薬学部・薬学科
准教授 郡山 恵樹先生
対象者:
近畿眼科先進医療研究会会員

研修テーマ:『網膜神経節細胞の生存・視神経再生におけるタンパク質のS-ニトロシル化の 役割と視機能再建 』


鈴鹿医療科学大学 薬学研究

薬学部・薬学科

准教授 郡山 恵樹先生

 
 これまで我々は「網膜-視神経系」を中枢神経モデルとして、損傷後の網膜神経節細胞(RGC) の生存・修復と視神経再生の分子メカニズム解析の研究を行ってきた。  近年、一酸化窒素(NO)によるタンパク質のS-ニトロシル化の標的が比較的簡単な手技で検出できるビオチンアッセイ法が開発され、どのようなタンパク質がS-ニトロシル化修飾を受けて機能変化をおこすかがトピックスとなっており、その標的探索が世界的競争下にある。我々は視神経損傷後RGCにおいて、内因性抗酸化機構の中心的役割を担うたんぱく質Keap1のS-ニトロシル化により抗酸化機構を介した保護作用を示すことを報告した。
 一方、成熟期哺乳類では、中枢神経が一度損傷を受けると再生が極めて困難であるが、新生期における中枢神経再生は比較的容易である。これはエピジェネティックな再生関連分子の発現制御機構に依存すると考えられているが、その詳細なメカニズムは不明であった。我々は網膜-視神経系を用い、ヒストンのアセチル化によるエピジェネティックな再生分子の発現制御機構に着目し、新生期 RGC に発現が豊富なレチノイン酸受容体 (RARβ)を成熟期に再発現させることで視神経再生を促すことに成功した。このRARβの発現機構にヒストン脱アセチル化酵素2(HDAC2)のS-ニトロシル化が関与することが分ってきた。  
 これまで視神経再生のメカニズムに関する論文報告は多いものの、どこまで再生すれば視覚機能が再建するかについて報告が皆無であった。本セミナーでは完全長の視神経再生による視覚機能再建についても発表する。

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