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分子脳科学研究部門(基礎研究部門)

我々の研究室では、脳と神経の病気の発症機構について基礎研究を行っています。

トピックス

スタッフ

客員教授 遠山 正彌 医学博士(大阪大学)
教授 宮田 信吾 博士(医学)(大阪大学)
助教 清水 尚子 博士(医学)(大阪大学)
助教 石野 雄吾 博士(理学)総合研究大学院大学
研究員 田中 貴士 博士(医学)(大阪大学)
秘書、実験補助 松村 彬世  
秘書、実験補助 鹿島 美恵子  
秘書、実験補助 兼板 美代子  
秘書、実験補助 山本 由利子  

研究内容

近畿大学 東洋医学研究所 分子脳科学研究部門(基礎研究部門)では、神経科学領域の基礎研究を行っております。最先端の様々な手法を用いて、以下の研究課題の解明を目標として精力的に日々研究に取り組んでいます。

  1. 1) ストレスによるうつ病発症の分子機序の解明
  2. 2) 統合失調症発症の分子機序の解明
  3. 3) アルツハイマー型認知症などの神経変性疾患発症の分子機序の解明
  4. 4) 脳神経系損傷後の神経機能回復機構に関する研究
  5. 5) 機能的な神経回路形成機構に関する研究

研究課題 1
~神経変性疾患・精神疾患への抑肝散成分の効果の検証~

高齢化が著しく進む現代社会においては、アルツハイマー病などの認知症の効果的治療法の開発はまさに急務であります。

最近になり、これまで主に小児の夜泣きや疳の虫に処方されてきた抑肝散が、認知症の行動心理学的症状(BPSD)に効果を示すという報告が多くなされるようになってきました。さらに、認知症の予防、進行防止にも有効であるという報告もあります。

また、認知症と並んで抑肝散の著明な効果が認められる疾患は、精神疾患の一つ統合失調症であります。この統合失調症ならびにBPSDには非定型の抗精神病薬が効果的であることも知られております。これらの研究成果は、抑肝散は認知症の治療に有効な成分を含むのみならず統合失調症にも有効な成分も含む可能性を示しております。一方、漢方薬は長年の歴史から副作用は比較的少ないことが知られているものの、疾患に有効であるという科学的立証が殆どなされていないため、一般的に広く普及しているとはいえないのが現状であります。
そこで我々は、認知症や統合失調症に有効である成分を含む可能性が示唆されている抑肝散および抑肝散成分の効能・効果について科学的立証を目指しております。

【関連するこれまでの主な成果】

学術雑誌(国際誌)

[神経細胞死と抑肝散]

  • Yokukansan inhibits neuronal death during ER stress by regulating the unfolded protein response.
    Hiratsuka T, Matsuzaki S, Miyata S, Kinoshita M, Kakehi K, Nishida S, Katayama T, Tohyama M.
    PLoS One. 2010 Oct 12;5(10):e13280.

[統合失調症と抑肝散](大阪大学医学部と共同研究)

  • Geissoschizine methyl ether has third-generation antipsychotic-like actions at the dopamine and serotonin receptors.
    Ueda T, Ugawa S, Ishida Y, Shimada S.
    Eur J Pharmacol. 2011 Dec 5;671(1-3):79-86.
新聞発表
  • 2009年3月3日 読売新聞 夕刊 「脳に効く!漢方薬」

抑肝散の構成生薬

研究課題 2
~うつ病発症の分子機序を解明し、新規治療薬・診断薬の開発の基盤を築く~

10年前の我が国での調査ではうつ病の生涯発症率は6.5%程度であったにも関わらず、近年ではWHOの推定によると、男女を合計したうつ病の生涯発症率は17%(男性 約10%、女性 約25%)にもなると報告されており、現代社会においては、うつ病は誰でもかかる可能性のある一般的な病気であると言えます。さらに、その治療期間の長さや再発率の高さ、自殺者数の上昇といった社会的・経済的観点からも現代社会の克服すべき大きな課題のひとつであるといえます。

うつ病の発症には、遺伝的要因よりも環境的要因(養育環境や心理的ストレスなど)が深く関与することが知られています。特に、慢性的なストレスはうつ病発症の最大の原因といわれております。ヒトの身体には、ストレスに対応するメカニズムが存在します。このストレス応答機構の一つが視床下部−下垂体−副腎軸 (HPA axis)と呼ばれるものです。慢性的にストレスを受けることによりHPA axisが継続的に過剰刺激状態になり、うつ病を引き起こすのではないかと考えられていますが、脳をはじめとする身体の各器官にどのような分子レベルでの変化をもたらすことでうつ病発症に至るのかについては、今までの所ほとんど明らかにされておりません。

そこで、我々はこのHPA axisの制御異常を引き起こすマウスを用いて、うつ状態のマウスでは、これまでほとんど注目されてこなかった脳の神経細胞以外の細胞である稀突起膠細胞(オリゴデンドロサイト)に構造的な異常が現れることを見出しました。

現在は、我々が見出したこの構造異常がオリゴデンドロサイトのどのような機能異常につながり、神経細胞にどのような影響を及ぼすのかについて解析を進めております。さらに、HPA axisの制御異常は全身の器官に影響を与える可能性が大きいことから、うつ病を全身的疾患と捉え、様々な器官での異常応答の検討も並行して進めております。

【関連するこれまでの主な成果】

学術雑誌(国際誌)
  • Plasma corticosterone activates SGK1 and induces morphological changes in oligodendrocytes in corpus callosum.
    Miyata S, Koyama Y, Takemoto K, Yoshikawa K, Ishikawa T, Taniguchi M, Inoue K, Aoki M, Hori O, Katayama T, Tohyama M.
    PLoS One. 2011;6(5):e19859.
新聞発表
  • 2011年6月1日 読売新聞 朝刊 「ストレス早期解放→うつ改善」

電子顕微鏡による脳梁の微細構造の検討

共同研究につきまして

基礎研究に関するお問い合わせやご提案などは随時受け付けております。
連絡先 kindai_kampo_brain[at]yahoo.co.jp

文責 分子脳科学研究部門 宮田信吾)

実験風景



食事会


  • 「2014年4月 進捗報告会後の会食」

  • 「2014年4月 新人歓迎会」


ボランティア活動


  • 2016.5.11-14



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